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李家洋，博士，植物分子遺傳學(xué)家，中國(guó)科學(xué)院院士、發(fā)展中國(guó)家科學(xué)院院士、美國(guó)國(guó)家科學(xué)院外籍院士、德國(guó)科學(xué)院院士，中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所研究員、博士生導(dǎo)師 。

葉綠體和線粒體是細(xì)胞進(jìn)行氧化還原反應(yīng)的兩個(gè)重要細(xì)胞器，這些氧化還原反應(yīng)支撐著細(xì)胞的能量代謝，當(dāng)氧氣被部分還原時(shí)，便會(huì)生成ROS（活性氧）。ROS信號(hào)傳遞使細(xì)胞對(duì)其產(chǎn)生響應(yīng)，從而使細(xì)胞調(diào)節(jié)自身以適應(yīng)氧化還原態(tài)的變化。之前有研究認(rèn)為蘋果酸閥(malate valve)能夠釋放葉綠體中過(guò)量的還原當(dāng)量，但缺少NADP-依賴的蘋果酸脫氫酶這一關(guān)鍵酶的突變體卻并未出現(xiàn)葉綠體功能受損，暗示替代途徑的存在。近期的擬南芥研究揭示了葉綠體可利用NAD-依賴的蘋果酸脫氫酶運(yùn)出還原力，即葉綠體NADH可被用于生成蘋果酸，隨后蘋果酸被轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體，經(jīng)氧化后重新生成NADH，線粒體NADH可為線粒體電子傳遞鏈提供電子，在電子傳遞過(guò)程中發(fā)生電子滲漏，導(dǎo)致產(chǎn)生線粒體ROS (mROS)，mROS能夠激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑從而調(diào)節(jié)能量代謝，在某些情況下則能夠引發(fā)程序性細(xì)胞死亡(PCD)。

近日，李家洋院士攜中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所、中國(guó)科學(xué)院大學(xué)及澳大利亞塔斯馬尼亞大學(xué)研究人員在Cell Press細(xì)胞出版社旗下期刊Trends in Plant Science上發(fā)表觀點(diǎn)綜述文章(Opinion)，該文章認(rèn)為從葉綠體到線粒體的(chloroplast to mitochondrion, CTM)蘋果酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)與葉綠體氧化還原應(yīng)激相關(guān)，并提議以“蘋果酸循環(huán)(malate circulation)”來(lái)描述此種還原當(dāng)量(reducing equivalents)的再分配對(duì)細(xì)胞內(nèi)能量穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)，并從九個(gè)方面對(duì)其進(jìn)行了系統(tǒng)闡述。

1. 調(diào)控葉綠體還原力所面臨的挑戰(zhàn)

由于光合作用的電子傳遞反應(yīng)將產(chǎn)生整個(gè)細(xì)胞中同化及生物合成所需的所有還原當(dāng)量，葉綠體被認(rèn)為是ROS的主要生成細(xì)胞器。而ROS的生成會(huì)觸發(fā)氧化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，引發(fā)細(xì)胞功能變化，因此，維持還原力產(chǎn)生及消耗間的平衡至關(guān)重要。

蘋果酸閥被認(rèn)為是在葉綠體消除還原當(dāng)量中發(fā)揮作用的方式之一。這種觀點(diǎn)認(rèn)為過(guò)量NADPH可被質(zhì)體NADP-依賴的蘋果酸脫氫酶(plNADP-MDH)消耗，產(chǎn)生蘋果酸，蘋果酸可被轉(zhuǎn)運(yùn)出葉綠體進(jìn)行進(jìn)一步氧化反應(yīng)。但plNADP-MDH的缺失突變體，在光合脅迫條件下卻未受到影響，暗示存在其他機(jī)制。新的研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)量的葉綠體NADH可被質(zhì)體定位的NAD-依賴的蘋果酸脫氫酶(plNAD-MDH)消耗，而反應(yīng)產(chǎn)生的蘋果酸被轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體，線粒體蘋果酸被氧化，產(chǎn)生NADH，隨后NADH又被線粒體電子傳遞鏈復(fù)合體I氧化，極端情況下，NADH提供的電子在沿電子傳遞鏈傳遞過(guò)程中產(chǎn)生的ROS將觸發(fā)細(xì)胞死亡。

2. 線粒體中的ROS

當(dāng)細(xì)胞中還原當(dāng)量供應(yīng)大于需求時(shí)，光合電子傳遞鏈(pETC)中的電子載體被過(guò)還原，葉綠體即產(chǎn)生ROS。線粒體可通過(guò)將電子從還原劑傳遞至氧分子來(lái)緩解細(xì)胞中的過(guò)度還原。然而，線粒體中氧的部分還原可導(dǎo)致mROS的產(chǎn)生，但這一過(guò)程的控制機(jī)制尚不清楚。mROS的生成對(duì)于植物應(yīng)對(duì)多種非生物脅迫來(lái)說(shuō)至關(guān)重要，例如因氣候變化而加劇的高溫及干旱。

線粒體mROS的生成與線粒體電子傳遞鏈(mETC)緊密相關(guān)，其產(chǎn)生速率隨著呼吸速率降低而升高。在光合組織中，光照下線粒體產(chǎn)生的ROS相對(duì)較少，這是由于植物線粒體存在交替氧化酶(AOX)，AOX可使電子從泛醌直接傳遞至氧，從而減少ROS生成。mROS還與PCD誘導(dǎo)相關(guān)，即在脅迫環(huán)境中及PCD過(guò)程中，mETC被抑制時(shí)細(xì)胞生成mROS。然而，有研究揭示AOX過(guò)表達(dá)可阻止PCD的發(fā)生。還原當(dāng)量驅(qū)動(dòng)mROS生成以響應(yīng)脅迫環(huán)境的機(jī)制尚不明確，但蘋果酸可能在其中發(fā)揮作用。

3. 葉綠體在mROS生成及細(xì)胞死亡中的潛在新功能

蘋果酸在mROS生成中的重要作用的發(fā)現(xiàn)來(lái)源于研究人員對(duì)擬南芥葉綠體功能缺陷突變體mosaic death1 (mod1)研究的意外收獲。mod1的異常生長(zhǎng)表型與馬賽克型細(xì)胞死亡(mosaic cell death)密切相關(guān)。MOD1編碼葉綠體中的烯酰-ACP還原酶(ENR)，該酶是脂肪酸合酶(FAS)復(fù)合體的一個(gè)亞基。擬南芥中ENR由單基因編碼，該基因在突變體mod1中發(fā)生了單堿基突變，導(dǎo)致一個(gè)氨基酸替換，使得突變體中ENR酶活顯著下降。

研究人員從mod1背景的T-DNA插入突變體庫(kù)中篩選出一系列mod1抑制突變體株系suppressor of mod1 (som)。對(duì)其中som3進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)SOM3基因編碼線粒體復(fù)合體I的一個(gè)亞基；som42為SOM42過(guò)表達(dá)突變體，SOM42編碼一個(gè)定位在線粒體的PPR (pentatricopeptide repeat)蛋白，該蛋白可負(fù)調(diào)控編碼復(fù)合體I亞基的NAD7的轉(zhuǎn)錄本含量。同時(shí)，復(fù)合體I活性降低的突變體也可抑制mod1表型及mROS的生成，而在mod1中過(guò)表達(dá)AOX1a可抑制mROS水平及細(xì)胞死亡。由此可推測(cè)出，葉綠體與線粒體之間可能存在一種直接的交流路徑。

4. 葉綠體NADH-依賴的蘋果酸循環(huán)在mROS生成中的作用

為理解mod1中葉綠體與線粒體是如何進(jìn)行交流的，研究人員篩選出了一系列線粒體復(fù)合體I活性未降低的som突變體，并鑒定到四個(gè)mod1抑制基因。其中任一基因的突變均可抑制mROS積累和mod1細(xì)胞死亡表型。四個(gè)基因中有三個(gè)基因編碼的是葉綠體與線粒體之間蘋果酸穿梭途徑的關(guān)鍵組分，分別為質(zhì)體NAD-依賴的蘋果酸脫氫酶(plNAD-MDH)、葉綠體二羧酸轉(zhuǎn)移酶1 (DiT1)及線粒體NAD-依賴的蘋果酸脫氫酶(mNAD-MDH1)。進(jìn)一步的深入研究表明，在mod1中，葉綠體中累積的NADH被plNAD-MDH氧化后，所產(chǎn)生的蘋果酸通過(guò)DiT1與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的草酰乙酸(OAA)進(jìn)行反向運(yùn)輸，蘋果酸被轉(zhuǎn)運(yùn)出葉綠體，再被轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體，隨后線粒體內(nèi)蘋果酸再被mNAD-MDH1氧化，產(chǎn)生NADH，NADH為線粒體電子傳遞鏈提供電子，在電子傳遞過(guò)程中產(chǎn)生mROS。在這種"蘋果酸循環(huán)"中，還原當(dāng)量以蘋果酸的形式從葉綠體轉(zhuǎn)移至線粒體。此外，研究人員還鑒定到可抑制mod1表型的新突變體，即線粒體NAD+轉(zhuǎn)移酶2(NDT2)功能缺失突變，該突變可抑制mod1中mROS生成及PCD的發(fā)生，表明mod1中線粒體需要額外大量的NAD+才能保證線粒體中蘋果酸被充分氧化，產(chǎn)生mROS和PCD。

此前認(rèn)為葉綠體蘋果酸閥在光合作用過(guò)程中利用plNADP-MDH消除過(guò)量的NADPH。與plNADP-MDH相比，plNAD-MDH在所有質(zhì)體中均存在，對(duì)"敲除"plNADP-MDH的擬南芥的研究顯示，葉綠體在氧化還原應(yīng)激響應(yīng)中還存在其他機(jī)制，而目前對(duì) mod1的分析表明，plNAD-MDH在應(yīng)對(duì)光照條件下葉綠體NADH積累的響應(yīng)中發(fā)揮著重要的作用。

5. plNAD-MDH的多重角色

擬南芥plNAD-MDH的缺失突變體是早期胚胎致死的，這一度讓人們認(rèn)為plNAD-MDH的酶活功能在擬南芥早期胚胎發(fā)生中發(fā)揮著重要的代謝功能。近來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)，plNAD-MDH表達(dá)量降低的植株呈現(xiàn)出生長(zhǎng)不良、葉片蒼白、葉綠體組織異常及呼吸作用降低的現(xiàn)象，表明plNAD-MDH在植物發(fā)育的多個(gè)階段均發(fā)揮重要作用，并且缺失該酶的葉片中葉綠體發(fā)育也是受損的。但當(dāng)研究人員向plnad-mdh突變體的質(zhì)體中轉(zhuǎn)入其他細(xì)胞器來(lái)源的NAD-MDH酶時(shí)卻發(fā)現(xiàn)，這些NAD-MDH的酶活性并不能回補(bǔ)plNAD-MDH的缺失表型，而喪失酶活性的點(diǎn)突變plNAD-MDH卻能夠回補(bǔ)plNAD-MDH的缺失表型。這一結(jié)果說(shuō)明， plNAD-MDH蛋白質(zhì)本身而非其酶活性，才是質(zhì)體發(fā)育所必需的。

研究人員通過(guò)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，plNAD-MDH與另一蛋白FtsH12可形成一種復(fù)合體，F(xiàn)tsH12是葉綠體內(nèi)膜相關(guān)的FtsH12-FtsHi復(fù)合體的亞基，可能參與質(zhì)體的蛋白質(zhì)內(nèi)運(yùn)。此外，plNAD-MDH蛋白還與淀粉代謝相關(guān)酶互作，暗示其在質(zhì)體功能方面可能還具有其他作用，即plNAD-MDH在質(zhì)體生物發(fā)生及CTM蘋果酸通路上均有重要意義。 

6. 葉綠體NADH代謝

突變體mod1與som的研究表明，光照條件下葉綠體中NADH的代謝是十分重要的。在生長(zhǎng)的葉片中，脂肪酸合酶對(duì)NADH的消耗是相當(dāng)可觀的，因此，葉綠體中NADH的來(lái)源也值得重視。質(zhì)體丙酮酸脫氫酶復(fù)合體(PDC)分解丙酮酸，產(chǎn)生NADH及乙酰輔酶A，NADH和乙酰輔酶A又在脂肪酸合成過(guò)程中分別被ENR和乙酰輔酶A羧化酶所消耗。

葉綠體中NADH的另一可能來(lái)源是卡爾文循環(huán)所產(chǎn)生的磷酸丙糖通過(guò)NAD+依賴的3-磷酸甘油醛脫氫酶(GAPCp)產(chǎn)生NADH。然而，GAPCp1及GAPCp2在根部的表達(dá)量均高于葉片，而且葉綠體中缺少糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶，因此葉綠體中是否存在完整的糖酵解途徑備受懷疑。目前人們普遍認(rèn)為，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的磷酸烯醇丙酮酸被轉(zhuǎn)運(yùn)至葉綠體中，并被轉(zhuǎn)化為丙酮酸，丙酮酸分解產(chǎn)生的NADH及乙酰輔酶A用于脂肪酸合成。若葉綠體中GAPCp為激活狀態(tài)，將會(huì)產(chǎn)生過(guò)量NADH，此時(shí)plNAD-MDH便能夠氧化過(guò)量NADH，使蘋果酸從質(zhì)體中轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)。

7. 從葉綠體到線粒體的蘋果酸穿梭

通過(guò)plNAD-MDH生成的葉綠體蘋果酸會(huì)有怎樣的命運(yùn)呢？它可以被DiT1由葉綠體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，一旦進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，蘋果酸就有了很多潛在的去向。然而，在mod1中，從葉綠體運(yùn)出的蘋果酸顯然進(jìn)入了線粒體中，成為了線粒體mNAD-MDH1的底物。

這便引發(fā)了對(duì)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)蘋果酸其他可能去向的疑問(wèn)。除plNAD-MDH以外，擬南芥基因組還編碼另外7種NAD-依賴的MDH，其中2種位于線粒體，2種位于過(guò)氧化物酶體，3種位于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。來(lái)自葉綠體的蘋果酸有可能被轉(zhuǎn)運(yùn)至過(guò)氧化物酶體，被pMDH氧化生成NADH，以支持光呼吸中的羥基丙酮酸還原酶反應(yīng)。光呼吸是光下植物葉片的核心反應(yīng)之一，它需要利用細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的MDH和NADH將OAA還原回蘋果酸。因此，在光照條件下，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)傾向于將OAA還原為蘋果酸。

8. 葉綠體至線粒體的蘋果酸循環(huán)與植物生長(zhǎng)

正常條件下plNAD-MDH缺失突變體som410地上部生物量少于野生型，而連續(xù)光照條件下突變體地上部生長(zhǎng)情況好于野生型，并且突變體的mROS水平更低。說(shuō)明在可以導(dǎo)致葉綠體內(nèi)還原力積累的條件下，還原當(dāng)量可以通過(guò)蘋果酸循環(huán)排出葉綠體，并導(dǎo)致mROS產(chǎn)生。還說(shuō)明CTM蘋果酸途徑能夠調(diào)節(jié)植物地上部分生長(zhǎng)。

可以推測(cè)plNADP-MDH和plNAD-MDH在葉綠體中同時(shí)運(yùn)作以生成蘋果酸。mod1中，脂肪酸生物合成被阻斷，導(dǎo)致NADH水平升高，促使plNAD-MDH生成蘋果酸。但葉綠體存在其他方法調(diào)節(jié)NADPH水平，因此NADPH可能并不如NADH重要。

9. mROS生成與逆行信號(hào)

如前所述，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)NAD-MDH穩(wěn)態(tài)傾向于OAA向蘋果酸的還原反應(yīng)，葉綠體中蘋果酸與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)OAA的交換導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中蘋果酸含量上升，促使蘋果酸進(jìn)入線粒體。我們猜想蘋果酸可能是一種細(xì)胞感知葉綠體的氧化還原狀態(tài)的"指示器"。

另一個(gè)需要考慮的問(wèn)題是，既然線粒體存在將mROS生成最小化的諸多途徑（如通過(guò)AOX），為什么蘋果酸氧化還是可以導(dǎo)致mROS生成。AOX的轉(zhuǎn)錄水平可被多種脅迫誘導(dǎo)，AOX過(guò)表達(dá)則可以通過(guò)維持電子在mETC中的流動(dòng)來(lái)抑制mROS生成，從而增強(qiáng)了植株的脅迫耐性。然而，令人驚訝的是，mod1中被誘導(dǎo)高表達(dá)的是AOX1d而非AOX中的主要異構(gòu)體AOX1a。但實(shí)驗(yàn)表明AOX1a的過(guò)表達(dá)也可減輕mod1中的mROS積累并阻止PCD。

其他的未解之謎主要圍繞mROS作為信號(hào)分子，是如何向細(xì)胞核提供信息，并調(diào)控生長(zhǎng)和脅迫響應(yīng)。另一個(gè)令人激動(dòng)的可能性是，上述線粒體響應(yīng)可能還包括葉綠體蛋白輸入機(jī)制調(diào)節(jié)，而plNAD-MDH可能直接參與其中。

總結(jié)

先前在對(duì)CTM交流系統(tǒng)進(jìn)行研究時(shí)，曾假設(shè)存在一種信號(hào)分子，該分子可能是脂肪酸代謝產(chǎn)物，能夠在細(xì)胞器間穿梭，并引發(fā)mROS生成。如今，遺傳學(xué)及分子生物學(xué)證據(jù)顯示，正是蘋果酸，作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物，通過(guò)蘋果酸循環(huán)的方式從葉綠體轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體，與運(yùn)至線粒體的NAD+共同作用，導(dǎo)致mROS的產(chǎn)生。mROS則可能影響植物生長(zhǎng)，在極端條件下引發(fā)PCD。未來(lái)應(yīng)注重研究蘋果酸循環(huán)在不同生長(zhǎng)條件下的作用，以及可由mROS觸發(fā)的響應(yīng)，這將為突破植物在不同環(huán)境脅迫下的生長(zhǎng)瓶頸提供新的思路。

作者專訪

近期，Cell Press對(duì)李家洋院士進(jìn)行了專訪，就如何選擇自己的科研課題，植物研究面臨的挑戰(zhàn)，青年學(xué)者如何做研究等方面李家洋院士給出了自己的建議和觀點(diǎn)。先將專訪內(nèi)容全文轉(zhuǎn)載，和大家分享。

Cell Press：

您是如何選擇自己的科研課題的？

李家洋院士：

我覺得選擇自己的科研課題，要從三個(gè)方面考慮，首先是原創(chuàng)性，研究的課題是引領(lǐng)性的前沿問(wèn)題，要解決科研上的難點(diǎn)；其次是能否與國(guó)家的重大需求相結(jié)合，這樣做出來(lái)的成果不但具有重要的科學(xué)意義，而且能產(chǎn)生重大的社會(huì)效益；第三是課題有沒有堅(jiān)實(shí)的研究基礎(chǔ)，創(chuàng)新的想法不是憑空想象，一定是在符合科學(xué)規(guī)律的前提下創(chuàng)新，課題要具有科學(xué)上的可實(shí)現(xiàn)性。因此，這20多年來(lái)，我們實(shí)驗(yàn)室的研究工作主要就圍繞如何提高我國(guó)主要糧食作物水稻的產(chǎn)量和品質(zhì)來(lái)進(jìn)行，發(fā)現(xiàn)株型改良是產(chǎn)量提高的核心，而淀粉合成途徑是影響稻米品質(zhì)的關(guān)鍵，在國(guó)內(nèi)率先建立了水稻圖位克隆技術(shù)體系，鑒定了控制水稻株型和稻米品質(zhì)的關(guān)鍵基因和遺傳調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，并通過(guò)與育種家合作進(jìn)一步應(yīng)用到水稻育種實(shí)踐中，培育出一系列高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)水稻新品種

Cell Press：

對(duì)于植物學(xué)研究來(lái)說(shuō)，您認(rèn)為未來(lái)我們面臨的最大挑戰(zhàn)將是什么？您自己的長(zhǎng)期研究目標(biāo)是什么？

李家洋院士：

在植物學(xué)研究領(lǐng)域我們面臨的最大挑戰(zhàn)可能是能量的綜合利用效益問(wèn)題。植物通過(guò)光合作用固定太陽(yáng)能，提高植物的光能利用效率是提高單位面積作物產(chǎn)量的重要方面。我長(zhǎng)期研究的目標(biāo)，還是要保障我國(guó)的糧食安全，闡明植物生長(zhǎng)發(fā)育和環(huán)境適應(yīng)的分子機(jī)制，培育產(chǎn)量高、品質(zhì)好、抗病抗倒耐逆的優(yōu)良水稻新品種，為我國(guó)水稻的高產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)、穩(wěn)產(chǎn)提供保障。

Cell Press：

您希望公眾對(duì)于科學(xué)的哪些方面有更多的了解?

李家洋院士：

科學(xué)研究要求實(shí)創(chuàng)新，服務(wù)社會(huì)。求實(shí)即不違反客觀規(guī)律，實(shí)事求是；創(chuàng)新即推陳出新，破舊立新；服務(wù)社會(huì)即面向國(guó)家重大戰(zhàn)略需求，提高自主創(chuàng)新能力，解決生產(chǎn)生活中的實(shí)際問(wèn)題。希望公眾多了解科研創(chuàng)新背后的故事，理解科學(xué)的內(nèi)涵和精髓，尊重科學(xué)，尊重知識(shí)，關(guān)注如何推動(dòng)科學(xué)研究向更廣、更深、更精的方向發(fā)展。

Cell Press：

您有何建議可以與廣大青年學(xué)者分享？

李家洋院士：

青年人是科學(xué)研究的中堅(jiān)力量，我們實(shí)驗(yàn)室所有的科研成果都浸透了青年學(xué)者包括研究生們的智慧、心血與汗水，他們大有可為，前途光明。我有以下三點(diǎn)建議：

首先，做科研要有一個(gè)遠(yuǎn)大的理想與目標(biāo)。這個(gè)目標(biāo)要高于找工作、謀飯碗，也要高于對(duì)社會(huì)身份和地位的追求。事實(shí)上，每個(gè)人在潛意識(shí)里都有對(duì)理想的追求，都想做些別人做不到的事，你的目標(biāo)應(yīng)該是這樣的理想追求。

其次，要有勇于創(chuàng)新的信心和鍥而不舍的精神。做生命科學(xué)研究，很累很辛苦，只有對(duì)自己的研究工作抱有信心，對(duì)新成果新發(fā)現(xiàn)充滿期待，才不會(huì)覺得辛苦疲憊。研究過(guò)程中一定會(huì)遇到很多困難、挫折和失敗。如果你沒有堅(jiān)強(qiáng)的意志，很容易半途而廢。

最后，要有合作共贏的團(tuán)隊(duì)精神。在生命科學(xué)研究中任何一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)與成果的取得都是一個(gè)群體的智慧結(jié)晶，希望廣大青年學(xué)者能夠精誠(chéng)合作，與同行共享實(shí)驗(yàn)材料、方法和技術(shù)，能深入探討想法，交流經(jīng)驗(yàn)。

參考資料

[1]  微信公眾號(hào)“CellPress細(xì)胞科學(xué)”（ID：CellPressChina），李家洋院士團(tuán)隊(duì)：蘋果酸循環(huán)——葉綠體代謝與線粒體ROS間的“調(diào)節(jié)器”